大豆肽與豌豆肽復(fù)配主要通過調(diào)控肌相關(guān)功能蛋白、抑制肌肉萎縮相關(guān)蛋白表達(dá)，并借助Akt/mTOR通路發(fā)揮作用，從而改善骨骼肌細(xì)胞的蛋白合成與代謝，且復(fù)配后呈現(xiàn)出良好的協(xié)同增效作用，相關(guān)研究多以C2C12骨骼肌細(xì)胞為實驗對象展開，具體影響如下：

提升肌生成與肌纖維相關(guān)蛋白表達(dá)

肌源調(diào)控因子MyoD、MyoG以及肌球蛋白重鏈MyHC是骨骼肌細(xì)胞分化、肌纖維形成和維持肌肉功能的核心蛋白。MyoD決定肌肉細(xì)胞譜系，MyoG可被MyoD激活以促進(jìn)肌肉干細(xì)胞分化，MyHC則是肌球蛋白的關(guān)鍵組成部分，其含量直接關(guān)聯(lián)肌纖維的結(jié)構(gòu)與功能。在TNF-α刺激下的C2C12細(xì)胞模型中，這三種蛋白的表達(dá)量會明顯下降，而經(jīng)大豆肽與豌豆肽復(fù)配處理后，三者的表達(dá)量均有不同程度回升。并且當(dāng)搭配小麥肽且三者比例為小麥肽∶大豆肽+豌豆肽=1∶3時，這三種蛋白的提升效果極為顯著，能有效逆轉(zhuǎn)TNF-α造成的肌蛋白合成不足問題。此外，有企業(yè)研究發(fā)現(xiàn)大豆肽與豌豆肽以 3:1 復(fù)配時，肌肉纖維大小相比其他組別提升47%，進(jìn)一步印證復(fù)配肽對肌纖維相關(guān)蛋白的促進(jìn)作用。

抑制肌肉萎縮相關(guān)降解蛋白表達(dá)

TRIM63和MAFbx是泛素-蛋白酶體系統(tǒng)中關(guān)鍵的E3泛素連接酶，其高表達(dá)會加速骨骼肌蛋白的降解，是誘發(fā)肌肉萎縮的重要因素。TNF-α刺激會導(dǎo)致C2C12細(xì)胞中TRIM63和MAFbx的表達(dá)量顯著升高，而大豆肽與豌豆肽復(fù)配處理能顯著降低這兩種蛋白的表達(dá)水平，減少肌蛋白被泛素標(biāo)記進(jìn)而降解的過程，以此抑制骨骼肌細(xì)胞的“萎縮傾向”，維持細(xì)胞內(nèi)肌蛋白的穩(wěn)定含量。

提高Akt/mTOR通路相關(guān)磷酸化蛋白水平

Akt/mTOR通路是調(diào)控細(xì)胞蛋白合成的核心信號通路，該通路中Akt和mTOR的磷酸化水平直接影響其活性，磷酸化水平降低會導(dǎo)致肌蛋白合成受阻。TNF-α刺激會使C2C12細(xì)胞中Akt和mTOR的磷酸化水平顯著下降，而大豆肽與豌豆肽復(fù)配后可有效提高這兩種蛋白的磷酸化水平，這一過程能激活Akt/mTOR通路，一方面促進(jìn)肌生成相關(guān)蛋白的合成，另一方面抑制肌肉降解相關(guān)蛋白的表達(dá)，從雙重路徑保障骨骼肌細(xì)胞的蛋白平衡，這也是復(fù)配肽改善肌蛋白代謝的重要作用機(jī)制。

大豆肽與豌豆肽復(fù)配并非簡單疊加兩者作用，而是通過協(xié)同調(diào)節(jié)肌蛋白合成與降解相關(guān)的關(guān)鍵蛋白，并激活核心信號通路，實現(xiàn)對骨骼肌細(xì)胞蛋白表達(dá)的正向調(diào)控，這為其在運動營養(yǎng)、抗肌肉衰減相關(guān)產(chǎn)品的開發(fā)中提供了實驗依據(jù)。

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